Опубликован июля 11 2012 автором adm

В развитых странах количество населения за последнее столетие возросло

В развитых странах количество населения за последнее столетие возросло втрое. В связи с демографическими изменениями проблема синдрома деменции приобретает все большее значение. От первых признаков заболевания до полной потери ориентации собственной личности лежит долгий путь. Все терапевтические усилия должны быть направлены на сохранение и максимальное продление когнитивных и социальных функций, что одновременно способствует сохранению и продлению осознания пациентами собственной личности. Поэтому большой практический смысл имеет терапия препаратами, улучшающими метаболизм головного мозга. Пять процентов всего населения старше 65 лет страдают тем или иным дементным заболеванием, прежде всего сюда относится болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Общим для этих типов деменции является сосудистый компонент, а также нарушение обеспечения клеток кислородом или глюкозой, что можно рассматривать в качестве ведущей причины потери когнитивных функций.

Уже в ранних исследованиях, посвященных болезни Альцгеймера, было выявлено уменьшение транспорта глюкозы через гематоэнцефалический барьер. Из–за снижения церебрального метаболизма глюкозы, обусловленного биохимическими изменениями в процессе гликолиза, цитратном цикле и в цепи переноса электронов, энергоемкие субстраты (прежде всего АТФ) образуются в недостаточном количестве. При сосудистой деменции, которая в основном является следствием лакунарных инфарктов и поражения мелких интрацеребральных сосудов («гипертоническая лейкоэнцефалопатия»), могут наблюдаться сходные метаболические изменения, несмотря на отличные от болезни Альцгеймера этиологические и патогенетические механизмы. Результатом сниженного поступления кислорода является накопление в тканях лактата, что ведет к ацидозу и последующему снижению активности ферментов.

Эти данные позволяют считать патогенетическим подходом к лечению деменции применение таких фармакологических препаратов, которые улучшают аэробный обмен глюкозы. К таким препаратам относится, например, Актовегин – депротеинизированный гемодиализат, получаемый из крови телят. Благодаря особой технологии приготовления препарат содержит исключительно низкомолекулярные физиологические постоянные компоненты.

Согласно последним данным, содержащаяся в препарате фракция инозитол–фосфоолигосахаридов отвечает за активное действие Актовегина в отношении энергетического обмена. Клинические исследования подтвердили эффективность Актовегина при терапии различных заболеваний, и прежде всего деменции . · Воздействие на транспорт глюкозы. Фракция инозитол–олигосахаридов (ИОС) гемодиализата активизирует переносчиков глюкозы, расположенных в клеточной мембране.

Комментирование приостановлено.