Опубликован июля 06 2012 автором adm

Концентрацию плазминогена, a – антиплазмина, антитромбина III (АТ) определяли

Концентрацию плазминогена, a – антиплазмина, антитромбина III (АТ) определяли на анализаторе FP-910 фирмы “Labsystems” (Финляндия) с помощью стандартных наборов реактивов. АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов оценивали на двухканальном анализаторе (НПФ “Биола”) с одновременной регистрацией изменения светопропускания и размеров агрегатов в богатой тромбоцитами плазме. Оценили степень и скорость аггрегации, рассчитываемые раздельно для кривой светопропускания и кривой размера агрегатов. Во время каждого визита в сыворотке крови определяли показатели, характеризующие состояние углеводного обмена (глюкоза), гепатобилиарной системы (общий белок, билирубин, АсАТ и АлАТ, щелочная фосфатаза), мочевыводящей системы (мочевина, креатинин, калий, натрий) и повреждение мышечной ткани (креатинфосфокиназа).

Досрочно прекратили прием препарата 4 больных, все в течение 1-го месяца лечения. Данные лабораторного обследования этих больных не учитывались при оценке изменений за период лечения. Статистическая обработка выполнялась с помощью пакета SPSS/PC+. Сравнение изменений за период лечения осуществляли используя парный t-тест. Учитывая небольшое число наблюдений и высокую вероятность неправильного распределения протяженных переменных, в некоторых случаях использовали методы непараметрической статистики (парный тест Вилкоксона). Статистически значимыми считали различия при p < 0,05. Прием КЭ приводил к статистически значимому повышению уровня эстрадиола в сыворотке крови уже через 4 нед лечения и сохранению повышенного содержания его до конца лечения. За время лечения не было смертельных исходов, инфарктов миокарда, эпизодов пароксизмальной аритмии и сердечной недостаточности.

Не требовалось госпитализации в связи с ухудшением течения ИБС. Причинами досрочного прекращения приема КЭ были увеличение массы тела (n = 1), страх возобновления менструаций (n = 1), одышка и слабость (n = 1) и острые боли в низу живота (n = 1). В последнем случае по данным ультразвукового исследования подозревался тромбоз вен малого таза и проводилось лечение антикоагулянтами. У 1 больной отмечены повторные эпизоды болей в правом подреберье, расцененные как проявления холецистита (без камней, не сопровождался повышением уровня билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы, излечен консервативно). У 2 больных, страдавших ранее хроническим гастритом, отмечались боли в эпигастрии, из-за которых больные самостоятельно прекратили прием аспирина. Необходимости в отмене КЭ в этих случаях не было. Других обострений хронических заболеваний не зарегистрировано.

Влияние на липиды крови (табл. 2). Через 12 нед приема КЭ у 14 женщин, закончивших лечение, отмечено статистически значимое снижение содержания (на уровне средних значений) общего холестерина, холестерина ЛПНП и апоВ, составившее соответственно 14,6, 25,7 и 21%. Снижение уровня общего холестерина и холестерина ЛПНП уже в первые 4 нед было достоверным. При оценке изменений содержания триглицеридов отмечена отчетливая тенденция к повышению среднего значения, которая на всех этапах лечения не имела статистической значимости, и средний уровень триглицеридов к окончанию лечения не превышал 200 мг/дл. Тем не менее число больных, у которых содержание триглицеридов превышало 200мг%, за время вмешательства утроилось (в начале лечения – 2, через 12 нед – 6). Средний уровень холестерина ЛПВП в первые 4 нед лечения практически не изменился, а к 12-й неделе абсолютный прирост среднего значения составил 4,6 мг/дл (т. е. около 10,5%) и увеличение это было близко к статистически значимому (p = 0,052). Изменения показателей гемостаза (табл. 3). Средний уровень ФГ исходно был выше нормы (4 г/л). В дальнейшем отмечена тенденция к снижению среднего содержания ФГ, которое достигло минимума через 12 нед – 4,15±1,3 г/л. Это снижение не было статистически значимым (p = 0,35). На уровне индивидуальных значений не отмечено снижения содержания ФГ ниже 2 г/л, а минимальное значение составило 2,63 г/л (зарегистрировано через 12 нед лечения). Максимальное среднее значение АТ определено при первичном обследовании. Тенденция к уменьшению этого показателя, наметившаяся через 4 нед лечения (исходно 130%, через 4 нед – 124%; p = 0,28), при последующих определениях уровня АТ вылилась в достоверное снижение среднего значения до 118% к 8-й неделе лечения (p = 0,035) и до 115% к 12-й неделе (p = 0,034). Не зарегистрировано значений этого показателя ниже условной нормы (80%). Средний уровень плазминогена отчетливо повысился уже к 4-й неделе лечения и продолжал увеличиваться, достигнув максимального значения к 12-й неделе наблюдения. Различия между исходным содержанием плазминогена и его содержанием на всех этапах лечения были статистически значимыми.

Комментирование приостановлено.