Опубликован марта 07 2012 автором adm

Атопический дерматит – одна из наиболее частых и тяжелых форм

Атопический дерматит – одна из наиболее частых и тяжелых форм аллергического поражения кожи. В основе атопического дерматита лежит особенность дифференцировки Т–лимфоцитов–хелперов (Тх) с изменением цитокинового профиля и развитием хронического IgE–зависимого воспаления кожи. Поступление в организм ребенка с наследственной предрасположенностью к атопии причинно–значимых антигенов (аллергенов) сопровождается преимущественным созреванием субпопуляции Т–лимфоцитов–хелперов 2 типа (Тх2) и изменением нормальных соотношений Тх1/Тх2 . В результате этого увеличивается концентрация цитокинов, продуцируемых Тх2. Установлено, что Тх2 синтезируют и выделяют интерлейкин–4 (ИЛ–4), интерлейкин–5 (ИЛ–5), интерлейкин–6 (ИЛ–6), интерлейкин–9 (ИЛ–9), интерлейкин–10 (ИЛ–10), интерлейкин–13 (ИЛ–13), фактор некроза опухоли альфа (ФНО–?) и др. При этом повышение ИЛ–4 стимулирует продукцию антител, особенно IgE, активирует тучные клетки, а также способствует усилению дифференцировки Тх0 в Тх2. Одновременно активируются эозинофилы (за счет ИЛ–5) и стимулируется дифференцировка и созревание В–лимфоцитов (за счет ИЛ–6). Кроме этого, ИЛ–6 индуцирует синтез белков острой фазы воспаления. Повышение ИЛ–10 приводит к угнетению продукции интерферона–гамма (ИНФ–?), что, в свою очередь, снимает сдерживание пролиферации Тх2 (рис. 1). Таким образом, «смещениедифференцировки Тх0 в сторону Тх2 приводит к повышенному антителообразованию (особенно IgE) и активации тучных клеток и эозинофилов. Взаимодействие аллергена со специфическими IgE, фиксированными на мастоцитах, приводит к усиленной продукции таких биологически активных веществ, как гистамин, брадикинин, серотонин и др. Перечисленные медиаторы воспаления стимулируют инфильтрацию кожи лимфоцитами, а основной и катионный белки, продуцируемые эозинофилами, поддерживают развившееся воспаление. В дальнейшем отмечено повышение активности Тх1 и продукции ИНФ–?, что связывают с влиянием ИЛ–12 на направление процессов дифференцировки Тх0 . ИНФ–? активирует макрофаги, гранулоциты, цитотоксические и эндотелиальные клетки, индуцирует экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости II класса (ГКГС–II), а также действует синергично с ФНО–? и ФНО–?. При этом формируются процессы хронического аллергического воспаления кожи. Таким образом, иммунные изменения при атопическом дерматите имеют определенную этапность и являются основой клинической манифестации заболевания. Для типичного атопического дерматита характерны: возрастная стадийность воспаления, повышенная чувствительность к ограниченному количеству аллергенов (возможна моноаллергия), длительное рецидивирующее течение, развитие и усиление с возрастом симптоматики сопутствующих заболеваний.

Особенности воспаления (стадии и формы дерматита) зависят от возрастных характеристик кожи ребенка, свойств релевантного аллергена, сопутствующей инфекции, а также от воздействия внешнесредовых факторов. Характерно нарастание или появление первых симптомов дерматита в возрасте 3–4 месяцев. Возникают гиперемия, везикулы, мокнутия на щеках (носогубный треугольник свободен), гиперемия кожи в локтевых, подколенных ямках, местами – на туловище; может быть очень сильный зуд. Ребенок беспокоен, капризен, плохо спит. На местах вскрывшихся везикул, мокнутия появляются эрозии, корочки, под которыми размножается микробная флора, в основном стафилококковая.

Комментирование приостановлено.