Опубликован марта 24 2012 автором adm

Эрекция – нейроваскулярный феномен, связанный

Эрекция – нейроваскулярный феномен, связанный с гормональным контролем, включающий артериальную дилатацию, расслабление гладкой трабекулярной мускулатуры и активацию корпоро–веноокклюзивного механизма. Результаты научных и клинических исследований позволили выяснить много новых возможностей в лечении эректильной дисфункции (ЭД). Кроме того, использование новейших фармакологических средств (для интракавернозного, интрауретрального и перорального применения) а также необходимая информация, получаемая сегодня из СМИ, обеспечили значительное увеличение числа мужчин, обращающихся за медицинской помощью. Последние достижения фармакотерапии и неудачи реконструктивной сосудистой хирургии в отдаленном периоде значительно изменили подходы к лечению ЭД. Одним из наиболее распространенных механизмов ЭД является эндотелиальная дисфункция, которая заключается в неадекватной выработке оксида азота (NO) сосудистым эндотелием в ответ на адекватные стимулы (гемодинамическое воздействие, холинергическая стимуляция и др.). В последние годы показано, что ЭД является в значительной степени излечимым состоянием. Сформулированы требования к препаратам, предназначенным для лечения ЭД: высокая эффективность, надежность, хорошая переносимость, безболезненность, неинвазивность. Мишенями воздействия наиболее эффективных современных лекарственных средств для лечения ЭД является, во–первых, именно эндотелиальная функция (для ингибиторов фермента фосфодиэстеразы–5 (ФДЭ–5)), а во–вторых, – центральные дофаминергические механизмы (для апоморфина). В настоящее время наиболее эффективными препаратами для лечения эректильной дисфункции являются ингибиторы ФДЭ–5 . Подавление активности ФДЭ–5 приводит к замедлению распада и повышению уровня циклического гуанозинмонофосфата (ц–ГМФ) в кавернозной ткани и тем самым способствует индуцированию и поддержанию эрекции.

Таким образом, ингибиторы ФДЭ–5 не оказывают прямого расслабляющего действия на гладкомышечные клетки кавернозных тел полового члена, а действуют путем усиления физиологического эректильного ответа на NO после сексуального возбуждения. Появление ингибиторов ФДЭ–5 в качестве средств перорального лечения ЭД явилось революционным событием в клиническом ведении этого состояния. Первый появившийся на рынке ингибитор ФДЭ–5 – силденафил (силденафила цитрат) стал пионером в лечении ЭД из этой группы фармакологических препаратов, в большой степени исполнив предсказание экспертов ВОЗ, которые говорили о том, что «при наличии показаний пероральные препараты станут методом лечения первой линии у большинства больных ЭД в связи с потенциальной эффективностью и неинвазивностью. Доступность и неинвазивность терапии силденафилом увеличили эффективность лечения по сравнению с другими лечебными методиками, к которым относятся интракавернозные инъекции вазоактивных препаратов, вакуумные устройства и имплантанты или другие хирургические вмешательства, и дали возможность врачам общей практики помогать пациентам с ЭД. Однако многие мужчины, особенно с тяжелой формой ЭД, диабетом, артериальной гипертензией и пациенты, перенесшие радикальную простатэктомию, не удовлетворены полностью существующим лечением и продолжают испытывать негативное влияние ЭД на сексуальные взаимоотношения, а значит, и на качество жизни в целом. В то же время некоторые фармакокинетические свойства силденафила (период полувыведения, связь с приемом пищи и алкоголя) приводят к необходимости запланированного полового акта, снижению романтичности и потере спонтанности сексуальной активности, ограничение во времени и частоте сексуальных попыток.

Комментирование приостановлено.