Опубликован июля 11 2012 автором adm

Увеличивается поступление глюкозы через

Увеличивается поступление глюкозы через гематоэнцефалический барьер в клетки головного мозга. · Положительное воздействие на процессы утилизации глюкозы. У пациентов с болезнью Альцгеймера, помимо всего прочего, снижена активность фермента пируватдегидрогеназы (ПДГ). Вследствие этого значительно снижено превращение глюкозы через пируват в ацетил–коэнзим А (ацетил–КоА). В свою очередь, ацетил–КоА является тем субстратом, который включается в цикл лимонной кислоты и вместе с тем представляет собой мощный стимулятор аэробного обмена и получения энергии. Кроме этого, ацетил–КоА необходим для образования ацетилхолина. Фракция ИФО в Актовегине обладает способностью стимулировать активность ПДГ, посредством чего повышается образование ацетил–КоА, который затем поступает в цитратный цикл и в цепь переноса электронов для аэробного обмена глюкозы. Таким образом вырабатывается большее количество АТФ, а также не нарушается процесс образования нейромедиаторов (рис. 1). Рис. 1 Актовегин активирует расположенных в клеточной мембране переносчиков глюкозы и повышает активность пируват-дегидрогеназы (ПДГ). Повышаются транспорт глюкозы в клетку и синтез АТФ · Улучшение утилизации кислорода в церебральных митохондриях.

При деменции сосудистого генеза имеет место нарушение церебрального кровотока. В условиях гипоксии в тканях мозга повышается образование и накопление недоокисленных продуктов обмена (лактата), и в результате развивается ацидоз. Вследствие закисления среды нарушается активность различных восприимчивых к уровню рН ферментов и теряется способность клеток к утилизации глюкозы в обычном количестве.

Экспериментальные работы показали, что гемодиализат способен изменять эту невыигрышную ситуацию в положительную сторону. Было обнаружено, что Актовегин стимулирует утилизацию кислорода клетками печени, в частности, митохондриями гепатоцитов. Также было выявлено повышение образования энергоемких фосфатов, прежде всего АТФ, не только в митохондриях клеток печени, но и клеток головного мозга. Этот эффект является дозозависимым. Благодаря своему воздействию на обмен кислорода в митохондриях, гемодиализат обладает протективными свойствами при состояниях гипоксии, что было показано в экспериментах с регистрацией электроэнцефалограмм (ЭЭГ). В условиях низкого парциального давления кислорода, которое можно наблюдать на высоте 12000 метров на уровнем моря, также были продемонстрированы защитные свойства Актовегина при внутривенном, перитонеальном и пероральном введениях. Сравнимый эффект наблюдался и на модели ишемического инсульта. В данном исследовании была достигнута полная 15–минутная ишемия, за которой следовала постишемическая рециркуляция.

По сравнению с животными контрольной группы в коре головного мозга, гиппокампа и мозжечка у крыс, получавших Актовегин, наблюдались значительно более высокие уровни АТФ и креатинфосфата. В последующих клинических исследованиях был доказан защитный эффект Актовегина в отношении метаболизма головного мозга. У здоровых пробандов проводилось психометрическое и электроэнцефалографическое (ЭЭГ) обследование.

Комментирование приостановлено.