Опубликован Фев 24 2012 автором adm

Проблема позднего гестоза (как ни называй это заболевание; пока

Проблема позднего гестоза (как ни называй это заболевание; пока обозначим его привычно: ПГ) до сих пор не находила своего принципиального решения. Связано это с тем, что остается неясной первопричина возникающих в организме беременной женщины разнообразных и индивидуально варьирующих по ассортименту и степени выраженности патологических процессов, конечным итогом которых становится в значительной части случаев так называемая «эклампсия», при которой нарушения гомеостаза нарастают лавинообразно. Выдвигалось множество теорий этой патологии, но ни одна из них не получила всеобщего признания врачей и ученых. Ведь лежащие в их основе предполагаемые этими теориями первопричины возникновения и развития ПГ наблюдаются далеко не у всех заболевших им беременных, часто обнаруживаясь, и не всегда в качестве моноэтиофакторов, у большинства из тех женщин, кто прошел гестацию без клинических проявлений ПГ. В относительно меньшей степени указанными недостатками страдает трофобластическая теория ПГ; именно поэтому она в настоящее время считается основной большинством врачей. Пересказывать ее в данной работе особого смысла нет, но именно в сравнении с трофобластической теорией я попытаюсь изложить ниже свое собственное видение этиологии и патогенеза ПГ, возникшее из моих наблюдений и размышлений.

К сожалению, провести серьезные научные исследования, неопровержимо подтверждающие предлагаемую вертеброгенную теорию, у меня не было и нет никакой возможности, а несерьезные перестают быть научными. Однако некоторый опыт применения в своей практике врача женской консультации вытекающих из этой теории методов профилактики позднего ПГ, давших значительное снижение у наблюдавшихся мною беременных частоты и тяжести этой патологии, похоже, подтверждает мою правоту. – манифестирование ПГ, в основном, в третьем триместре беременности . Неполноценная инвазия трофобласта в материнские спиральные артерии должна была бы уже давно, вскоре после завершения формирования плаценты, привести, если верна доминирующая сегодня «трофобластическаятеория ПГ, к его клиническим или, по крайней мере, субклиническим проявлениям. Но этого почти никогда не происходит. Необходимость существенного смещения центра тяжести тела и изменения конфигурации позвоночника вследствие достижения беременной маткой достаточно больших размеров и массы – возникновение ПГ при отсутствии убедительно доказанных предпосылок к первичной неполной инвазии трофобласта (наследственный фактор, воспаление в анамнезе, текущая инфекция матки, неблагоприятные внешние воздействия и прочие) и даже при необнаружении этой самой неполной инвазии; отсутствие, зачастую, манифестированного ПГ при явной патологии плаценты . Не ясно также, какая степень неполноты инвазии трофобласта необходима и достаточна для возникновения ПГ и какова корреляция между этой самой степенью и тяжестью гестоза.

Комментирование приостановлено.