Опубликован марта 07 2012 автором adm

Признаки микробной экземы, гнойничковые элементы, инфильтративно–папулезное

Признаки микробной экземы, гнойничковые элементы, инфильтративно–папулезное воспаление кожи нередко ассоциированы с гнойным коньюнктивитом, отитом, частыми ОРВИ. Стафилококковое воспаление кожи может вызвать резкое обострение атопического дерматита за счет поликлональной активации аллерген–специфических Т–лимфоцитов стафилококковым токсином–1 (суперантигеном), что приводит к повышенному синтезу IgE. Усилению патогенности стафилококка и массивной токсинемии может способствовать наслоение вирусной инфекции. В результате сочетанного инфекционного и аллергического процесса ухудшается состояние ребенка, нарастает экссудативный компонент воспаления, увеличивается количество гнойных элементов – везикуло–пустул, нарастают зуд и беспокойство. Атопический дерматит на фоне недостаточности иммунитета может осложниться также грибковой инфекцией, которая, в свою очередь, у детей с дисфункцией сальных желез способствует развитию себорейного поражения кожи.

В результате суммарного эффекта патогенов в таких случаях могут сформироваться так называемый пеленочный дерматит, псориазоподобные инфильтраты, а также картина, ранее обозначаемая эритродермией Лейнера (при одновременном дефекте С5 фракции комплемента) . Кишечную дисфункцию нельзя считать облигатным патогенетическим фактором атопического дерматита. При этом значение дисбактериоза в генезе атопических заболеваний неоправданно преувеличено. В то же время следует учитывать возможность формирования гуморального ответа на антигены кишечных бактерий с высоким уровнем специфических IgE при дефектах продукции sIgA, снижении уровняестественных киллерных клеток. Патогенетический вариант дерматита при кишечной дисфункции (у детей с атопическим диатезом) имеет характерные клинические признаки (табл. 1). У детей раннего возраста развитие дерматита может совпадать с симптомами кишечной дисфункции (неустойчивый стул, обострение энтероколита).

Нередко констатируют лактазную недостаточность, дисфункцию панкреаз, снижение аппетита, нарастающую гипотрофию, анемизацию. У детей старшего возраста выявляют симптомы гастродуоденита, колита, холецистита, панкреатита. Степень тяжести кожных изменений – экссудативных, инфильтративных, зуда, гиперемии – нарастает в периоды обострения заболеваний желудочно–кишечного тракта. Дерматит нередко принимает затяжной, рецидивирующий характер.

Полиорганная патология, выявляемая при интестинальном варианте атопического дерматита, в ряде случаев может быть вторичным проявлением атопического процесса, т. е. быть опосредована эффектами специфических IgE. Доминирующий нейрогенный компонент патогенеза атопического дерматита свойственен детям старшего возраста с вегетодистонией, увеличением холинергической и альфа–адренореактивности. Воспаление при этом реализуют также нейропептидные медиаторы (нейропептид P). Характерной клинической особенностью указанного варианта дерматита является нередкое сочетание с бронхообструктивным синдромом, симметричное расположение элементов воспаления кожи (нейродермита), бледность кожных покровов, особенности дермографизма. Сложный механизм развития атопического дерматита, большое количество клинико–патогенетических вариантов заболевания, а также его сочетание с различными фоновыми состояниями детей обуславливают необходимость индивидуального, дифференцированного подбора терапии (табл. 1). При этом ключевыми звеньями комплексного лечения детей с атопическим дерматитом являются – элиминация причинно–значимого аллергена, снижение (исключение) влияния на ребенка неаллергенных факторов, усиливающих реактивность кожи, специфическая иммунотерапия, блокада Н 1 –гистаминорецепторов и стабилизация клеточных мембран, а также противовоспалительная терапия (в подавляющем большинстве – местная).

Комментирование приостановлено.