Опубликован марта 07 2012 автором adm

Следует также отметить, что в ряде случаев атопический

Следует также отметить, что в ряде случаев атопический дерматит манифестирует у детей с различными фоновыми состояниями, что определяет особенности дебюта и дальнейшего течения заболевания (табл. 1). Так, ранняя манифестация дерматита (с первых недель жизни) в виде небольшой гиперемии (щеки, естественные складки кожи), легкого экссудативного компонента, но без выраженного зуда и беспокойства, у ребенка может быть обусловлена материнскими IgG4. Последние, в отличие от IgE, транспортируются к плоду через плаценту. IgG4 фиксируются рецепторами тучных клеток новорожденного, что приводит к последующей их дегрануляции и развитию клинических проявлений дерматита. В дальнейшем присоединяется IgE–опосредованное (атопическое) воспаление кожи. Пролонгированная и нарастающая симптоматика дерматита может быть обусловлена не только атопическими механизмами, но и сочетанием их с либераторными (неатопическими) – за счет возрастной нестабильности клеточных мембран и повышенной реактивности биохимических систем тучных и других клеток. Экссудативная стадия атопического дерматита(младенческая форма) у детей старше 2–3 лет сменяется стадией инфильтративно–эритематозного воспаления.

Кожа при этом местами сухая, с папулезными элементами, начинающимися процессами лихенифицирования. На коже сгибательных поверхностей конечностей (чаще в локтевых сгибах, подколенных ямках), в области шеи, туловища отмечаются эрозии, экскориации, корочки. Далее выделены подростковая стадия (форма), для которой характерны лихенизация, снижение эластичности и тургора, бледность, атрофия и мелкопластинчатое шелушение кожи.

Как правило, отмечается сильный кожный зуд в местах поражения, следы расчесов, нередко с геморрагическим компонентом. В связи с косметическими изменениями на лице (вокруг глаз, рта), трудно поддающимися терапии, у подростков могут развиться невротические реакции, депрессия. Стадийность морфологической картины при типичном клинико–патогенетическом варианте атопическогодерматита отмечается не всегда. Так, отсутствие экссудативного компонента, формирование сухих, фестончатых и округлых папул (бляшечная форма), как сказано выше, могут быть обусловлены особенностями структуры кожи (возрастными, индивидуальными), а также ее сопутствующими заболеваниями, в частности – себорейным дерматитом. Если повышение уровня IgE связано с иммунодефицитом, в частности, с дефектом Т–супрессоров, то инфекционный компонент дерматита более выражен.

Комментирование приостановлено.