Опубликован марта 26 2012 автором adm

Обращаемость женщин в постменопаузе

Обращаемость женщин в постменопаузе к гинекологу по поводу урогенитальных расстройств в Москве составляет только 1,5%, в сравнении с 30-40% среди женщин развитых стран. Урогенитальный тракт: влагалище, уретра, мочевой пузырь и нижняя треть мочеточников имеют единое эмбриональное происхождение и развиваются из урогенитального синуса. Единое эмбриональное происхождение структур урогенитального тракта объясняет наличие рецепторов к эстрогенам, прогестерону и андрогенам, практическим во всех его структурах: мышцах, слизистой оболочке, сосудистых сплетениях влагалища, мочевого пузыря и уретры, а также мышцах и связочном аппарате малого таза. Однако, плотность рецепторов к эстрогенам, прогестерону и андрогенам в структурах урогенитального тракта значительно ниже, чем в эндометрии. Преимущественное развитие атрофического вагинита.   Преобладающее развитие атрофического цистоуретрита с явлениями нарушения контроля мочеиспускания или без такового. Выделение отдельно симптомов атрофического вагинита и цистоуретрита носит условный характер так как в большинстве случаев они сочетаются.

Урогенитальные расстройства, по времени появления их основных клинических проявлений относят к средне-временным. Изолированное развитие урогенитальных расстройств встречается лишь в 24,9% случаев. У 75,1% больных имеется сочетание их с климактерическим синдромом, дислипопротеинемией и снижением плотности костной ткани. Сочетанное развитие урогенитальных расстройств с другими климактерическими нарушениями, определяет тактику заместительной гормонотерапии (ЗГТ, см. препараты ЗГТ). Атрофический вагинит Основными клиническими проявлениями, атрофического вагинита являются: сухость и зуд во влагалище, рецидивирующие выделения, диспареуния (болезнь при половом акте), контактные кровянистые выделения. Дефицит эстрогенов блокирует митотическую активность парабазального эпителия, а следовательно – пролиферацию влагалищного эпителия вообще. Следствием прекращения пролиферативных процессов во влагалищном эпителии является исчезновение гликогена, а из влагалищного биотопа частично или полностью элиминируется его основной компонент – лактобациллы. Происходит колонизация вагинального биотопа как экзогенными микроорганизмами, так и эндогенной флорой, возрастает роль условно-патогенных микроорганизмов.

В этих условиях увеличивается риск возникновения инфекционных вагинитов и развития восходящей урологической инфекции, вплоть до уросепсиса. Помимо нарушения микроэкологии влагалищного содержимого, наблюдается выраженное, вплоть до развития ишемии, нарушение кровоснабжения влагалищной стенки, атрофические изменения в ее мышечных и соединительнотканных структурах, как следствие эстрогенного дефицита. В результате нарушения кровоснабжения резко уменьшается количество влагалищного транссудата, развивается сухость влагалища и диспареуния. Следствием прогрессирующей атрофии мышечных структур влагалищной стенки, мышц тазового дна, деструктуризации и утраты эластичности коллагена, входящего в состав связочного аппарата малого таза, развивается опущение стенок влагалища, формируется цистоцеле, что может являться причиной неоправданного увеличения частоты оперативных вмешательств. Диагностика атрофического вагинита: неприятные повторяющиеся выделения, часто расцениваемые как рецидивирующие кольпиты.

Комментирование приостановлено.