Опубликован Апр 16 2012 автором adm

Стадии заболевания

Стадии заболевания. В течении КРБС выделяют три стадии без четкой привязанности к продолжительности каждой из них, которая индивидуально колеблется в широких пределах. Основным признаком первой (начальной) стадии является боль, описываемая пациентами как жгучая, ноющая, иногда леденящая, глубокая и пульсирующая . К боли присоединяется отек и тугоподвижность конечности. Движения могут нарушаться не только из-за боли, но и вследствие развития пареза. Для пареза характерны умеренная выраженность, усиление после введения катехоламинов и уменьшение в ответ на введение симпатолитических средств, может отмечаться мелкоамплитудный постуральный тремор пораженной конечности.

Во второй (средней) стадии дистрофические изменения и отек ведут к огрублению кожи. Ее покраснение постепенно сменяется бледностью или цианотичностью, нарастает сухость и атрофия кожи и подкожной жировой клетчатки. Усиливается тугоподвижность суставов. При рентгенографии и сцинтиграфии кистей или стоп выявляется пятнистый мелкоочаговый остеопороз (остеопороз Зудека). В третьей (поздней) стадии боль носит постоянный и интенсивный характер, усиливается при малейшем движении поврежденной конечности, отечность спадает, но периартикулярные уплотнения остаются.

Конечность деформируется за счет атрофии мышц и контрактур. Во второй и особенно в третьей стадии заболевания наблюдаются изменения личности больного в виде тревожно-депрессивных и ипохондрических расстройств. Разделить клиническую картину КРБС на начальную и среднюю стадии заболевания по старым классификациям, на наш взгляд, практически сложно, поэтому целесообразнее объединить их в одну и выделять начальную и позднюю стадии заболевания, но не по срокам длительности заболевания, а по функции. В основу предлагаемой классификации было положено сочетание клинических признаков и функциональных возможностей с учетом патофизиологических механизмов развития КРБС. Разделение на стадии, не привязанное к конкретным срокам, а основанное на клинических проявлениях, позволяет более точно формулировать диагноз не только с описанием клинической картины, но и с учетом фазы развития синдрома. Такое разделение позволяет осуществлять дифференцированный подход в лечении и в экспертной оценке трудоспособности.

На первой стадии заболевания больные инвалидизируются из-за выраженного болевого синдрома, как основной причины, а на второй из-за развивающихся грубых двигательных нарушений в рамках динамически формирующейся контрактуры, обратимой на начальной стадии, и выраженной социальной дезадаптации. Патофизиологические механизмы спонтанной боли В основе развития спонтанной (стимулнезависимой) боли лежит активация первичных С-афферентов. Потенциал действия на мембране нейронов развивается в результате функционирования ионного насоса, осуществляющего транспорт ионов натрия натриевых каналов.

В мембранах чувствительных нейронов обнаружено два типа натриевых каналов: первый тип чувствительный к тетродотоксину и второй тип нечувствительный к тетродотоксину (англ. tetrodotoxin resistant – ТТХ-R). Тетродотоксин является самым сильным из известных токсинов органического происхождения и содержится во внутренних органах рыбы-шара (она водится в морях Юго-Восточной Азии) относящейся к семейству Тетродонтов. Первый тип каналов, чувствительных к тетродотоксину, отвечает за генерирование потенциала действия и расположен во всех чувствительных нейронах. Второй тип каналов, которые нечувствительны к тетродотоксину (ТТХ-R), находится только в специфических ноцицептивных нейронах (англ. “sensory neuron-specific”- SNS). Эти каналы гораздо медленнее активируются и инактивируются по сравнению с каналами первого типа и также медленно вовлекаются в развитие патологического болевого состояния.

Комментирование приостановлено.