Опубликован марта 01 2012 автором adm

Аннотация

Аннотация. Работа посвящена лечению хронического галактофорита, осложняющего течение секреторной мастопатии. Авторы, основываясь на изучение этиопатогенеза, а также клинико-морфологических проявлений патологии изучили результативность трех схем комбинированного лечения галактофорита включающих воздействие на бактериальную флору, патологическую секрецию и нарушенный метаболизм тканей молочных желез. Все они оказались высоко эффективными и приемлемыми для внедрения в клиническую практику.

Авторы отмечают, что выявление бактериального осложнения секреторной мастопатии и его успешного излечения, на 25% повышает результативность гормонального лечения мастопатии. Местная терапия галактофорита. Составление плана лечения каждой больной галактофоритом должно проводится с учетом этиопатогенеза заболевания и его причинно-следственных отношений. Безусловно, что это заболевание в сути своей является инфекционным (бактериальным) процессом и поэтому антибактериальная терапия должна быть обязательным и ведущим компонентом в лечении этой патологии. Для этого необходимо провести бактериологическое исследование секрета с целью выявления характера инфекционного начала и его чувствительности к антибиотикам. Вместе с тем, мы полагаем, что это хроническое заболевание может возникнуть в молочной железе при непременном условии – наличия патологической секреции, обусловленной дисгормональными изменениями в молочной железе, лактацией или последствием ранее перенесенного мастита.

Мы предполагаем, что патологический секрет и материнское молоко содержащие в себе белок и углеводы, являются не только хорошей питательной средой для бактериальной флоры, но и, определенным образом, влияют на сфинктерные механизмы концевых отделов протока на соске, что и обуславливает механизм проникновения бактериальной флоры в проток из вне (сама секреция вызывает расслабление сфинктера). Такой механизм инфицирования секрета предполагается и в исследованиях М. П. Королева и авторов (1996). Поэтому галактофорит рассматривается нами не как самостоятельная патология молочной железы, а как осложнение секреторной мастопатии, первично обусловленной гормональными нарушениями или лактацией. Вместе с тем, мы не исключаем и возможность первично-инфекционного начала, как последствие лактационного мастита Д. Л. Розин (1989). Оно нами предполагалось в тех наблюдениях, когда патологические выделения с наличием бактериальной флоры (бак. посев) наблюдались лишь из одного, двух протоков одной молочной железы без клинических признаков секреторной мастопатии. Однако и в этих наблюдениях первичным, очевидно, все-таки была повышенная секреция (лактация). В связи с выше сказанным при составлении схемы лечения мы непременно учитывали характер гормональных изменений, обуславливающих секреторную патологию.

Они были чрезвычайно разнообразными и многоликими в клинических проявлениях. Однако в подавляющем большинстве случаев, характеризовались гиперэстрогенизацией (абсолютной или относительной). Мы предполагаем, что очаговая или диффузная повышенная рецепторная активность протоков молочной железы тоже может определять повышенную концентрацию эстрогенов в них. Поэтому назначаемая нами гормонотерапия согласовывалась с выявленными нарушениями гормонального баланса и состоянием гормональной рецепторности молочной железы. Протоковый секрет или содержимое мелких кист при фиброзно-кистозной мастопатии отличались повышенной концентрацией эстрадиола, по сравнению с плазмой, в то время, как при дольковом поликистозе обнаруживалась гиперконцентрация прогестерона. Известно, что длительный воспалительный процесс в протоках молочной железы проявлялся и перидуктальной воспалительной реакцией тканей, нарушением обменных процессов с исходом в склероз и гиалиноз.

Комментирование приостановлено.