Опубликован Апр 19 2012 автором adm

Атопический дерматит (АД) — многофакторное

Атопический дерматит (АД) — многофакторное заболевание, имеющее в своей основе генетическую предрасположенность к аллергии, а также сложные иммунные механизмы аллергического воспаления в органе-мишени — коже, часто затрагивающего и слизистую респираторного тракта. Правильное понимание патологических механизмов, лежащих в основе развития АД, позволяет адекватно оценить необходимый объем терапевтической помощи таким больным, которая заключается не только в местной или антигистаминной терапии, направленной на уменьшение кожного зуда и улучшение состояния кожного процесса, но и в применении иммунотропных воздействий, способных влиять на ход иммуных реакций, лежащих в основе АД. При изучении особенностей иммунологической картины при АД был выявлен ряд закономерностей, характеризующихся снижением общего числа Т-лимфоцитов (СD3+), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), возрастанием общего числа В-лимфоцитов (CD20+). Установлено, что с увеличением периода обострения АД отмечается рост хелперно-индукторной CD4+ субпопуляции лимфоцитов. Для АД, как и для других атопических заболеваний, характерна активация В-клеточного звена иммунной системы на фоне дисбаланса в популяции Т-лимфоцитов. Наиболее выражен прирост В-лимфоцитов, особенно активированных форм (СD23, mIgG+), причем прирост В-клеток отмечается на всех этапах активации и созревания. Увеличение количества активированных В-лимфоцитов наблюдается при многих иммунопатологических состояниях, однако весомый прирост преимущественно активированных В-лимфоцитов, по-видимому, больше характерен для атопии. Коррекция иммунологических нарушений при АД предусматривает применение иммунотропных препаратов, что в особенности оправданно и клинически эффективно при осложненных вторичной инфекцией формах АД. К таким препаратам относится полиоксидоний (ПО) — синтетический иммуномодулятор, созданный в ГНЦ — институте иммунологии МЗ РФ коллективом авторов (Р. В. Петров, Р. М. Хаитов, А. В. Некрасов, Р. И. Атаулаханов, Н. Г. Пучкова, А. С. Иванова). В опытах in vitro мишенями для полиоксидония являются клетки фагоцитарной системы — моноциты и нейтрофилы.

С помощью метода проточной цитометрии было установлено, что этот иммуномодулятор при 370С взаимодействует практически со всеми клетками иммунной системы: лимфоцитами, нейтрофилами и моноцитами, но внутрь клетки проникает только в нейтрофилы и моноциты и практически не поступает в лимфоциты. При инкубации при 200С полиоксидоний взаимодействует только с нейтрофилами и моноцитами. Взаимодействие полиоксидония с нейтрофилами и моноцитами ведет к изменению их функциональной активности, проявляющейся в усилении синтеза цитокинов и фагоцитоза. Воздействие полиоксидония на нейтрофилы усиливает их способность поглощать и убивать St. aureus.

Если за 60 минут нейтрофилы нормальных доноров убивают примерно 25-30% клеток стафилококка, то в присутствии полиоксидония погибают 50-60%, причем этот факт является дозозависимым. Способность полиоксидония стимулировать бактерицидные свойства нейтрофилов не связана с активацией кислородозависимых механизмов бактерицидности. С помощью люминол – и люцигенинзависимой хемилюминесценции было установлено, что полиоксидоний не индуцирует образования активных форм кислорода. Факт активации полиоксидонием кислородонезависимых механизмов бактерицидности подтверждается данными, свидетельствующими об усилении способности нейтрофилов больных хроническим гранулематозом убивать стафилококк. Как известно, это заболевание характеризуется генетическим дефектом по образованию активных форм кислорода. Важно подчеркнуть, что влияние полиоксидония на иммунитет является иммуномодулирующим, то есть зависящим от исходной функциональной активности иммунной системы. В условиях in vivo полиоксидоний оказывает сложное и многогранное воздействие на иммунную систему.

Комментирование приостановлено.