Опубликован Апр 16 2012 автором adm

Выделяют два вида ТТХ-R каналов: SNS1/PN3 и SNS2/NaN. У человека

Выделяют два вида ТТХ-R каналов: SNS1/PN3 и SNS2/NaN. У человека при повреждении периферического нерва отмечается увеличение каналов SNS1 при персистирующей боли, аллодинии и гипералгезии, а количество SNS2 не меняется. Повышение плотности SNS1 натриевых каналов ведет к развитию очагов эктопического возбуждения как в аксоне, так и в самой клетке, которые начинают генерировать усиленные разряды потенциалов действия. Кроме того, после поражения нерва и поврежденные, и интактные афференты приобретают способность генерировать эктопические разряды за счет активации тетродон-нечувствительных натриевых каналов, что и ведет к развитию патологической импульсации из аксонов и нейронов поврежденных афферентов.

В ряде случаев стимулнезависимая боль является симпатически обусловленной. Развитие симпатически обусловленной боли связано с двумя механизмами. Во-первых, после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С-волокон начинают появляться a-адренорецепторы (в норме на этих волокнах отсутствуют), чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из терминалей постганглионарных симпатических волокон. Во-вторых, повреждение нерва также вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде корзинок тела чувствительных нейронов, и таким образом активация симпатических терминалей провоцирует активацию чувствительных волокон. Однако не вся спонтанная боль развивается только вследствие активации первичных ноцицепторов. В основе развития спонтанной боли также участвуют механизмы, связанные с нарушением процессов торможения на уровне заднего рога. Нейроны заднего рога спинного мозга получают информацию от первичных афферентов.

Активность нейронов задних рогов определяется не только возбуждающей периферической стимуляцией, но и тормозными влияниями, которые могут быть спинальными или нисходящими центральными. Таким образом, усиление тормозных влияний ведет к уменьшению активности нейронов заднего рога, что лежит в основе воротного контроля поступающей афферентации. Поражение периферического нерва может снижать ингибирующий контроль нейронов задних рогов различными путями. Повреждение нерва ведет к снижению концентрации g-аминомаслянной кислоты (ГАМК), которая оказывает тормозное влияние, что вызывает нарушение регуляции ГАМК-ергических и опиатных рецепторов, расположенных на пресинаптических мембранах первичных сенсорных нейронов и на постсинаптических мембранах нейронов заднего рога. Кроме того, в результате развития эксайтотоксических реакций, ведущих к развитию механизмов апаптоза или программируемой смерти клеток, связанных с поражением периферического нерва, погибают вставочные нейроны, локализованные во второй пластине клеток заднего рога, многие из которых выполняют тормозную функцию.

Комментирование приостановлено.