Опубликован марта 12 2012 автором adm

Возможно назначение ацетилсалициловой кислоты

Возможно назначение ацетилсалициловой кислоты (0,3 г/c). 2. В возрасте 65-75 лет без факторов риска назначают ацетилсалициловую кислоту или антикоагулянты непрямого действия. 3. В возрасте до 75 лет при наличии факторов риска антикоагулянты. 4. В возрасте старше 75 лет независимо от факторов риска антикоагулянты или ацетилсалициловая кислота. К сожалению, на сегодня эти рекомендации соблюдаются далеко не всегда. Для урежения частоты сердечных сокращений (ЧСС) традиционно используются сердечные гликозиды. Столь же традиционно считается, что механизм их действия связан с торможением АВпроводимости. Первая традиция сегодня в известной мере сломлена: высокая частота возникновения гликозидной интоксикации, невозможность контроля за ЧСС при физической нагрузке привели к тому, что для урежения ЧСС стали применяться bблокаторы, верапамил, дилтиазем, амиодарон, соталол.

Однако попрежнему считают, что гликозиды урежают желудочковый ритм исключительно благодаря торможению потока предсердной импульсации в АВсистеме. Эта устаревшая концепция имеет определенные отрицательные последствия. Еще в конце 70х годов нами совместно с Э. А. Богдановой и А. А. Платоновой было показано (методом ритмографического анализа предсердной и желудочковой активности), что сердечные гликозиды совершенно определенно влияют на предсердную электрическую активность, повышая ее частоту; одновременно с этим, как бы в зеркальном соответствии, снижается ЧСС. Нами был сделан вывод о преимущественном механизме урежающего действия гликозидов посредством именно “дробления” волн мерцания; по закону парабиотического торможения большая частота импульсов пропускается АВсистемой хуже, нежели меньшая (это предельно очевидно при смене мерцания на трепетание предсердий); АВторможение вызывается гликозидами на более поздней стадии и не играет доминирующей роли. Эта наша работа, однако, не была замечена.

С конца 90х годов наша группа совместно с О. В. Благовой предприняла продолжение этих исследований на более современной аппаратуре; анализу подверглось также действие препаратов II, III и IV классов антиаритмиков. Проводимое исследование полностью подтверждает наши старые данные. Кроме того, обнаружено, что пропранолол урежает ЧСС исключительно посредством торможения в АВсистеме, практически не влияя на предсердную активность; амиодарон уменьшает частоту волн мерцания и одновременно тормозит АВпроведение; действие кальциевых блокаторов продолжает изучаться. Из изложенного видно, что все перечисленные препараты влияют на ЧСС путем разнородных механизмов с неравноценностью по клиническому эффекту нельзя, например, приравнять дигоксин к пропранололу. Оптимальной, как правило, является комбинация умеренных дозировок дигоксина с bблокаторами. Это эмпирически утвердившееся сочетание препаратов получает патофизиологическое обоснование: сердечный гликозид урежает ритм благодаря увеличению потока предсердных импульсов к АВсистеме, затрудненное проведение которых усугубляется благодаря действию bблокатора (умеренная доза дигоксина не вызывает значимого тормозящего АВ-проведение эффекта).

Комментирование приостановлено.