Опубликован мая 04 2012 автором adm

Орбитофронтальные отделы участвуют в подавлении

Орбитофронтальные отделы участвуют в подавлении нерелевантных цели побуждений, обеспечивая таким образом устойчивость внимания и адекватность поведенческих реакций. Кроме того, орбитофронтальная лобная кора находится в тесной взаимосвязи с гиппокампом, обеспечивая устойчивость внимания в мнестической деятельности. Дисфункция лобных долей головного мозга приводит к формированию дизрегуляторного синдрома. При этом сохраняются операциональные механизмы памяти, восприятия, двигательные и языковые навыки, но нарушается программирование деятельности: развивается патологическая инертность, связанная с недостаточностью переключаемости внимания либо, напротив, избыточная импульсивность вследствие неустойчивости произвольного внимания, либо различные их сочетания.

Помимо поражения глубинных церебральных структур и возникновения феномена разобщения со вторичной дисфункцией лобных отделов головного мозга, в патогенезе когнитивных нарушений несомненную роль играют инфаркты мозга корковой локализации. Стратегически важными для когнитивной деятельности являются ассоциативные зоны лобной коры и зоны стыка теменно-височно-затылочной коры, а также структуры гиппокампового круга. В некоторых случаях возможно возникновение постинсультной деменции, связанной с перенесенным единичным крупноочаговым инфарктом мозга стратегической локализации. Не менее важным аспектом патогенеза когнитивных расстройств при ДЭ является присоединение нейродегенеративного процесса. Согласно патоморфологическим данным, сосуществование сосудистых изменений и маркеров нейродегенерации альцгеймеровского характера (сенильные амилоидные бляшки, нейрофибриллярные внутриклеточные сплетения, апоптоз нейронов медибазальных лобых отделов, гиппокампа и височно-теменных долей головного мозга) не является редким.

В этих случаях принято говорить о смешанном сосудисто-дегенеративном характере деменции. Частота встречаемости смешанной деменции значительно превосходит ожидаемую при случайном совпадении двух болезней. Этот факт имеет теоретическое объяснение: гипоксия является фактором, ускоряющим нейродегенеративные изменения, причем особенно чувствительны к гипоксии нейроны гиппокампа. Поэтому, сосудистая мозговая недостаточность расценивается в настоящее время как фактор риска и один из патогенетических механизмов развития болезни Альцгеймера.

Таким образом, по крайней мере у части больных существенный вклад в развитие когнитивных расстройств вносит сопутствующий дегенеративный процесс. Достаточно сложным и разнородным представляется патогенез депрессивных симптомов при ДЭ и их взаимосвязь с когнитивными расстройствами. Вопервых, эмоциональные нарушения, как и когнитивные, могут быть результатом вторичной дисфункции лобных отделов головного мозга. Известно, что связи дорзолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. Нарушение этих связей в результате феномена разобщения будет приводить к недостаточности положительного подкрепления и, как следствие, к хронической фрустрации, что является предпосылкой возникновения депрессии. Депрессивные симптомы регулярно описываются при поражении лобных долей головного мозга различной этиологии. Однако следует иметь в виду, что некоторые проявления лобной дисфункции могут имитировать депрессию в отсутствие истинного снижения фона настроения.

Комментирование приостановлено.